Des chercheurs de l’Université de Montréal nous expliquent comment se forment et se réparent nos muscles et, ce faisant, identifient 2 protéines clés qui régulent la chorégraphie singulière des cellules dérivées des cellules souches, les myoblastes qui se rapprochent au point de compresser leurs membranes cellulaires et de former le tissu musculaire. Des travaux présentés dans Nature Communications qui désignent ainsi 2 nouvelles cibles précieuses non seulement pour accélérer la cicatrisation musculaire mais aussi pour traiter les maladies musculaires rares.
Tous les vertébrés ont besoin de muscles pour fonctionner. Les muscles constituent le tissu le plus abondant dans le corps humain et les muscles squelettiques attachés à nos os, permettent à notre corps de bouger. Que ce soit chez l’embryon en développement ou chez un athlète professionnel, c’est la même séquence qui mène à leur formation. L’auteur principal, le chercheur Jean-François Côté, directeur du « Cytoskeleton » de l'Institut de Recherches Cliniques de Montréal (IRCM), explique : « Chez les vertébrés, les cellules dérivées des cellules souches, appelées myoblastes, s'alignent d'abord et se rapprochent au point de toucher et de compresser leurs membranes cellulaires ».
2 protéines essentielles au développement du muscle squelettique : ces protéines, ClqL4 et Stabilin-2 permettent aux myoblastes de fusionner pour créer une grande cellule. Ce phénomène de fusion cellulaire est très spécifique à certains tissus, notamment au placenta, au remodelage de nos os et à la formation et la réparation des muscles. Pour développer et réparer les muscles, les myoblastes doivent effectuer leurs mouvements avec le plus grand soin. Aucun faux mouvement n'est autorisé, sinon c’est la dysfonction musculaire. ClqL4 et Stabilin-2 régulent cette chorégraphie singulière et garantissent le succès de cette séquence délicate. Travaillant en équipe, les 2 protéines vont en effet ralentir et déclencher, respectivement, la fusion cellulaire à des moments clés. Et leur rôle est crucial, soulignent les chercheurs dans leur communiqué : « si le timing des myoblastes est interrompu, les muscles ne seront pas de la bonne taille et leur fonction en sera affectée.
C'est ce qui se passe dans les maladies musculaires caractérisées par une faiblesse rendant difficile certains mouvements.
La découverte de ces protéines a déjà donné lieu à une étude de suivi : les chercheurs veulent vérifier que ces protéines peuvent être une cible thérapeutique pour la réparation musculaire ou le traitement des maladies musculaires rares telles que les myopathies et les dystrophies musculaires.
Source: Nature Communications Oct. 26, 2018 Spatiotemporal regulation of the GPCR activity of BAI3 by C1qL4 and Stabilin-2 controls myoblast fusion
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