Cette étude de l’Université de São Paulo (USP) contribuera certainement au développement d’alternatives pour traiter la faiblesse et l’atrophie musculaires. Les chercheurs brésiliens, en partenariat avec des collègues américains et norvégiens, montrent ici, dans les Scientific Reports, que l’absence de stimulus musculaire se traduit par une accumulation de protéines toxiques dans les cellules ce qui conduit à la faiblesse musculaire ou à la perte de masse musculaire. C’est typiquement ce type de dysfonction musculaire qui affecte les personnes âgées ou les personnes souffrant de lésions du nerf sciatique, les patients alités ou encore les travailleurs qui passent de longues heures assis, précisent les auteurs.
Cette accumulation de protéines toxiques s’avère liée à une altération de l’autophagie, le processus cellulaire responsable de l’identification et de l’élimination des protéines et des toxines endommagées. L’étude décrypte ce processus sur un groupe de rats soumis à un programme d’exercices précédant une blessure et montre que l’exercice physique peut maintenir le système autophagique en marche, optimiser son activité si nécessaire, comme dans le cas d’un dysfonctionnement musculaire lié à une blessure ou encore à une absence temporaire d’exercice.
Sans autophagie, une cascade moléculaire conduit à la mort cellulaire : Ici, la démonstration est effectuée chez des rats soumis à une chirurgie de ligature du nerf sciatique, afin de créer un effet équivalent à celui de la compression du nerf sciatique chez l'homme. La douleur empêche le sujet humain ou animal d’utiliser la jambe touchée et les muscles concernés s’affaiblissent et s’atrophient. Durant les 4 semaines précédant l’intervention chirurgicale, les rats avaient été répartis en 2 groupes, l’un sédentaire et l'autre entrainé à courir à 60% de la capacité aérobie maximale pendant 1 heure par jour, 5 jours par semaine. L’expérience montre que le dysfonctionnement musculaire induit par la lésion du nerf sciatique se révèle moins agressif dans le groupe « aérobie » que dans le groupe sédentaire. Les chercheurs observent que l'entraînement physique augmente le flux autophagique et réduit ainsi les taux de protéines dysfonctionnelles dans les muscles. Dans le même temps, l'exercice améliore la contractilité du tissu musculaire.
Ainsi, l'exercice quotidien sensibilise le système autophagique, facilite l'élimination des protéines et des organites qui ne sont pas ou plus fonctionnels dans les muscles. L'élimination de ces composants dysfonctionnels est essentielle, car en cas d’accumulation, ils deviennent toxiques et contribuent à la dégradation et à la mort des cellules musculaires.
Les muscles fonctionnent comme un réfrigérateur, qui a besoin d’électricité pour fonctionner. Si ce signal cesse parce que vous retirez la prise du réfrigérateur ou bloquez les neurones qui innervent les muscles, les aliments, comme les protéines des muscles commenceront « à se gâter ». Au départ, un mécanisme d’alerte précoce présent dans les cellules active le système autophagique, qui identifie, isole et élimine le matériel défectueux mais si le mécanisme cesse de fonctionner correctement, les cellules dysfonctionnent également. Les protéines qui forment alors des agrégats toxiques commencent à léser et entrainer la mort des cellules.
L'exercice est un stress transitoire qui laisse une mémoire dans l'organisme, ici via le système autophagique. Lorsque l'organisme est soumis à d'autres stress, il est alors mieux préparé pour réagir et en combattre les effets.
L’idée, à l’issue de ces travaux serait de pouvoir identifier une molécule qui maintienne sélectivement le système autophagique en alerte, de manière similaire à ce qui se passe pendant l'exercice physique, et de développer un médicament pour traite les dysfonctionnements musculaires. En particulier, chez les patients alités ou immobilisés, ou encore atteints de maladies musculaires dégénératives.
Source: Scientific Reports 07 August 2018 Exercise prevents impaired autophagy and proteostasis in a model of neurogenic myopathy
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