Cette voie biologique identifiée par l’équipe du Joslin Diabetes Center (Massachusetts) stimule notre propension à construire notre capacité aérobique, ou notre capacité musculaire. Non seulement la découverte, présentée dans la revue Nature Communications contribue à expliquer pourquoi certaines personnes réagissent bien à l'exercice aérobique et à l'entraînement, alors que d'autres n’en voient pas trop les résultats. Cet « interrupteur » moléculaire surprenant pourrait peut-être changer la donne.
« Nous venons d’identifier une voie biologique activée par l'exercice », relève le chercheur Sarah Lessard, du Joslin Institute. La protéine identifiée, appelée kinase C-Jun N-terminale (JNK) stimule la réponse à l'exercice. En d’autres termes, si JNK est activée pendant l'exercice, cela stimule la croissance musculaire. Si JNK n'est pas activée, les muscles améliorent plutôt leur adaptation à l'endurance et à la pratique aérobique.
L’exercice n’entraîne pas les mêmes effets selon les sujets : cet interrupteur allumé permet la croissance musculaire et éteint, adapte le muscle à l'endurance. Cette nouvelle compréhension est essentielle alors que l’exercice est de plus en plus mis en avant comme un vrai traitement ou facteur de prévention, dont du diabète, des maladies cardiovasculaires et d'autres maladies métaboliques chroniques. Cependant, l’exercice n’induit pas les mêmes effets chez nous tous : « Si une centaine de personnes suit exactement le même programme d'entraînement aérobique, certaines verront d'énormes améliorations de leur capacité aérobique, d’autres peu ou pas de réponse ».
La voie JNK en question : lors de précédentes études, l'équipe avait déjà regardé quels gènes étaient activés chez 2 groupes de rats de laboratoire élevés sure plusieurs générations pour répondre très bien ou très mal aux exercices d'endurance (course sur tapis roulants). Les scientifiques ont découvert que l'activation de la voie biologique JNK prédit que l’animal va mal répondre à l'entraînement d'endurance. Les chercheurs avaient découvert que les souris génétiquement modifiées pour supprimer JNK présentaient une angiogenèse et une endurance beaucoup plus élevée que les souris normales. Alors que les souris normales doublent la masse de leurs muscles, les souris « JNK knock-out » ne voient pas augmenter leur masse musculaire avec l’exercice.
JNK travaille à travers une voie biologique qui implique la myostatine, une protéine qui freine la croissance musculaire. La myostatine est ciblée dans certains essais cliniques qui visent à augmenter la masse musculaire dans le vieillissement et dans des maladies telles que le cancer avancé, où la perte musculaire est souvent un effet secondaire grave.
Inhiber l'activation de JNK permettrait donc, en théorie d’améliorer la réponse/croissance musculaire à l’exercice ? Cette voie thérapeutique pourrait avoir des implications directes sur la prévention du diabète de type 2, la réduction des complications du diabète et la prévention des maladies cardiovasculaires.
Elle pourrait également s'avérer utile pour la « construction musculaire » dans les maladies atrophiques.
Source: Nature Communications 02 August 2018 JNK regulates muscle remodeling via myostatin/SMAD inhibition
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